Hva er uremisk koma?
Uremisk koma (uremi) eller vannlating utvikles på grunn av endogen (intern) forgiftning av kroppen forårsaket av alvorlig akutt eller kronisk nyresvikt.
Årsaker til uremisk koma
I de fleste tilfeller er uremisk koma et resultat av kroniske former for glomerulonefritt eller pyelonefritt. I kroppen dannes det i overkant giftige stoffskifteprodukter, noe som kraftig reduserer mengden daglig urin som skilles ut og utvikler koma.
Ekstrarenale årsaker til utvikling av uremisk koma inkluderer: medikamentforgiftning (sulfanilamid-serien, salisylater, antibiotika), forgiftning med industrigifter (metylalkohol, dikloretan, etylenglykol), sjokktilstander, ukuelig diaré og oppkast, transfusjon av uforenlig blod.
Under patologiske tilstander i kroppen oppstår et brudd i nyrenes sirkulasjonssystem, som et resultat av at oliguri utvikler seg (mengden urin som skilles ut er ca. 500 ml per dag), og deretter anuri (mengden urin er opptil 100 ml per dag). Konsentrasjonen av urea, kreatinin og urinsyre øker gradvis, noe som fører til utseendet på symptomer på uremi. På grunn av ubalanse i syre-basebalansen utvikles metabolsk acidose (en tilstand der kroppen inneholder for mye sur mat).
Uremisk komasymptomer
Det kliniske bildet av uremisk koma utvikler seg gradvis, sakte. Det er preget av et utt alt astenisk syndrom: apati, økende generell svakhet, økt tretthet, hodepine, døsighet om dagen og søvnforstyrrelser om natten.
Dyspeptisk syndrom manifesteres ved tap av appetitt, som ofte fører til anoreksi (nektelse av å spise). Pasienten har tørrhet og smak av bitterhet i munnen, lukter av ammoniakk fra munnen, økt tørste. Stomatitt, gastritt, enterokolitt følger ofte med.
Pasienter med voksende uremisk koma har et karakteristisk utseende - ansiktet ser oppblåst ut, huden er blek, tørr å ta på, spor av riper er synlige på grunn av uutholdelig kløe. Noen ganger kan pulverlignende avleiringer av urinsyrekrystaller observeres på huden. Synlige hematomer og blødninger, pastositet (blekhet og redusert elastisitet i ansiktets hud mot en bakgrunn av lett hevelse), hevelse i korsryggen og underekstremitetene.
Hemoragisk syndrom manifesteres av livmor-, nese-, gastrointestinal blødning. På den delen av luftveiene observeres lidelsen hans, pasienten er bekymret for paroksysmal kortpustethet. Blodtrykksfall, spesielt diastolisk.
Økningen i rus fører til alvorlig patologi i sentralnervesystemet. Pasientens reaksjon avtar, han faller inn i en tilstand av stupor, som ender i koma. I dette tilfellet kan det være perioder med plutselig psykomotorisk agitasjon, ledsaget av vrangforestillinger og hallusinasjoner. Med en økning i koma er ufrivillige rykninger i individuelle muskelgrupper akseptable, pupillene smalner, senerefleksene øker.
Patogenese av uremisk koma
Det første viktige patogenetiske og diagnostiske tegnet på utbruddet av uremisk koma er azotemi. I denne tilstanden er gjenværende nitrogen, urea og kreatinin alltid forhøyet, indikatorene deres bestemmer alvorlighetsgraden av nyresvikt.
Azotemi forårsaker kliniske manifestasjoner som fordøyelsessykdommer, encefalopati, perikarditt, anemi, hudsymptomer.
Det nest viktigste patogenetiske tegnet er et skifte i vann- og elektrolyttbalansen. I de tidlige stadiene er det et brudd på nyrenes evne til å konsentrere urin, som manifesteres av polyuri. Ved nyresvikt i sluttstadiet utvikles oliguri, deretter anuri.
Progresjon av sykdommen fører til at nyrene mister evnen til å holde på natrium og dette fører til s altmangel i kroppen - hyponatremi. Klinisk viser dette seg ved svakhet, redusert blodtrykk, hudturgor, økt hjertefrekvens og blodpropp.
I de tidlige polyuriske stadiene av utviklingen av uremi observeres hypokalemi, som uttrykkes ved en reduksjon i muskeltonus, kortpustethet og ofte kramper.
I det terminale stadiet utvikles hyperkalemi, karakterisert ved reduksjon i blodtrykk, hjertefrekvens, kvalme, oppkast, smerter i munnhule og mage. Hypokalsemi og hyperfosfatemi er årsakene til parestesi, anfall, oppkast, beinsmerter, osteoporose.
Det tredje viktigste leddet i utviklingen av uremi er et brudd på syretilstanden i blodet og vevsvæsken. I dette tilfellet utvikles metabolsk acidose, ledsaget av kortpustethet og hyperventilering.
